张兰涛
,
常翠青
,
刘阳
,
陈志民
腐蚀学报（英文）
doi:10.3881/j.issn.1000-503X.2011.03.015
目的研究氯原酸(CGA)对自发性肥胖糖尿病db/db小鼠糖脂代谢紊乱的影响及其作用机制。方法"将13只5～6周龄雄性db/db小鼠随机分为db/db-CGA组（n=7）和db/db-CON组（n=6），13只5～6周龄雄性db/m小鼠随机分为db/m-CGA组（n=6）和db/m-CON组（n=7）；CGA组均给予80-mg/〖DK〗（kg·d）CGA灌胃，CON组均给予等体积PBS灌胃。12周后检测血浆、肝脏、骨骼肌中糖脂生化指标，内脏脂肪组织中脂联素和内脂素含量，肝脏葡萄糖-〖KG*8〗6-磷酸酶（G-〖KG*8〗6-Pase）和过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）的mRNA水平及其蛋白表达。结果"给予CGA 12周后，db/db-CGA组小鼠血浆、肝脏和骨骼肌中三酰甘油含量和空腹血糖均明显低于db/db-CON组（P均<0.05），肌糖原含量明显高于db/db-CON组（P<0.05）；脂联素水平明显高于db/db-CON组（P<0.01），低于db/m-CGA组（P<0.05）；内脂素水平明显低于db/db-CON组（P<0.01），高于db/m-CGA组（P<0.05）；G-〖KG*8〗6-Pase mRNA表达水平较db/db-CON组明显下降（P<0.05）， PPAR-α mRNA和蛋白表达水平均较db/db-CON组明显升高（P<0.05）。结论"CGA可改善自发性肥胖糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱，其机理可能与调节脂肪因子分泌，上调肝脏PPAR-α水平及抑制G-〖KG*8〗6-Pase表达有关。
关键词:
氯原酸
,
glucose-lipid metabolism
,
adiponectin
,
visfatin
,
db/db mice
