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基因兴奋剂检测的现状与策略

何坚刚 , 刘震 , 刘晶 , 窦鹏 , 陈洪渊

色谱

本文综述了基因兴奋剂检测的现状和反基因兴奋剂的策略.归纳了可能被运动员滥用的基因兴奋剂,分析了由这些基因表达的促红细胞生成素(EPO)、人生长激素(hGH)等蛋白的检测进展,讨论了未来检测基因兴奋剂的可能策略.

关键词: 基因兴奋剂 , 重组蛋白 , 检测 , 综述

中碳贝氏体支承辊钢低应力牵引滚动接触下的疲劳短裂纹行为

窦鹏 , 李友国 , 梁开明

金属学报

研究了中碳贝氏体支承辊钢在低应力、水润滑和牵引滚动条件下的接触疲劳裂纹萌 生与扩展特征, 发现了表面起源的垂直短裂纹和棘齿短裂纹. 疲劳104 cyc时, 垂直短裂纹就在接触表面大量出现, 且在萌生后立即进行高速初 始扩展, 其后绝大多数停止长大; 棘齿短裂纹出现较晚. 两种短裂纹长大到一定深度时均停止扩展. 在疲劳失效寿命的70\%---80\%时, 垂直短裂纹恢复扩展, 并随即加速长大. 几乎同时, 两种短裂纹 在亚表层以转折的方式重新扩展. 在表面损伤出现之前, 两种短裂纹的萌生 和扩展行为始终局限在近表面薄层内.

关键词: 滚动接触疲劳 , null , null

中碳贝氏体支承辊钢低应力牵引滚动接触下的疲劳短裂纹行为

窦鹏 , 李友国 , 梁开明

金属学报 doi:10.3321/j.issn:0412-1961.2005.02.006

研究了中碳贝氏体支承辊钢在低应力、水润滑和牵引滚动条件下的接触疲劳裂纹萌生与扩展特征,发现了表面起源的垂直短裂纹和棘齿短裂纹.疲劳104cyc时,垂直短裂纹就在接触表面大量出现,且在萌生后立即进行高速初始扩展,其后绝大多数停止长大;棘齿短裂纹出现较晚.两种短裂纹长大到一定深度时均停止扩展.在疲劳失效寿命的70%-80%时,垂直短裂纹恢复扩展,并随即加速长大.几乎同时,两种短裂纹在亚表层以转折的方式重新扩展.在表面损伤出现之前,两种短裂纹的萌生和扩展行为始终局限在近表面薄层内.

关键词: 滚动接触疲劳 , 垂直短裂纹 , 棘齿短裂纹 , 中碳贝氏体支承辊钢

戴志良、杨自鹏同志被增补为中国硅酸盐学会第六届常务理事会常务理事

硅酸盐通报

关键词:

第五届“吴仲华奖励基金”评选出获奖者

工程热物理学报

根据《吴仲华奖励基金章程》（吴奖[2010]01号），经各高校、中国工程热物理学会和中国科学院工程热物理研究所遴选和推荐，以及吴仲华奖励基金理事会评审，决定授子钟文琪、张鹏、张明明、徐纲4位青年学者“吴仲华优秀青年学者奖”，授予顾超等13位同学“吴仲华优秀学生奖”。

关键词: 基金 , 奖励 , 获奖者 , 中国科学院 , 评选 , 青年学者 , 物理研究所 , 物理学会

粉末冶金国家重点实验室

粉末冶金国家重点实验室

中国材料进展

粉末冶金国家重点实验室（以下简称实验室）依托于中南大学，是国内惟一的粉末冶金材料领域的国家重点实验室，现已发展成为我国乃至国际上从事粉末冶金高层次科研、培养高级人才、进行国内外合作科研的综合基地。中国工程院黄伯云院士现为重点实验室主任。主要研究方向：相图计算与材料设计；粉末冶金过程理论与模拟；制粉、成形、烧结与全致密化新技术应用基础研究；粉末冶金新材料制备原理与性能；先进航空刹车副用复合材料；纳米粉末及纳米晶块状材料等。其中材料的相图、相变及合金设计研究是实验室的重要研究方向之一。自1978年黄培云院士和金展鹏院士开辟该研究方向以来，相关研究工作在国际上产生了重大影响。杜勇教授作为金展鹏院士和黄培云院士培养的第一位博士，对该研究方向的发展做出了重要贡献。其团队经过10余年的创新研究，取得了一系列的重要成果。

关键词:

亚慢性Sm(NO3)3暴露对小鼠肝脏的影响

阮琴 , 申秀英 , 饶和平 , 王芳 , 郑绍成 , 徐晓虹 , 俞世钢 , 姜科声

中国稀土学报 doi:10.11785/S1000-4343.20170311

探讨Sm(NO3)3亚慢性暴露对小鼠肝功能、肝脏组织结构、酶活的影响.ICR小鼠80只,雌雄各半,随机分成5组,分别自由饮用0,5,50,500,2000 mg·L-的Sm(NO3)3溶液90 d,测定小鼠肝功能指标及肝脏组织SOD,GSH-Px,CAT活力及MDA含量,肝脏光镜切片观察肝组织形态学的变化.结果显示60,90 d 2000 mg·L-1雌性组体重、雄性组肝脏脏器系数与对照组相比具有显著下降(P ＜0.05);2000 mg·L-1AST雌雄性组、ALT雄性组、Urea雌性组与对照相比具有显著升高(P＜0.05),ALB雄性组与对照相比显著降低(P＜0.05);GSH-PX活力5,50 mg·L-雄性组与对照组相比有极显著升高(P＜0.01),而500,2000 mg·L 1组雄性鼠有极显著和显著下降(P＜0.01,P＜0.05),SOD活力在500,2000 mg·L-1雌雄组与对照组相比有显著和极显著降低(P＜0.05,P＜0.01),MDA在50,500,2000 mg·L-1雌性组与对照相比有显著与极显著升高(P＜0.05,P＜0.01),CAT 500,2000 mg·L-1雄性组与对照组相比有显著降低(P＜0.05);500 mg·L 1组肝细胞肿大,胞质疏松,肝窦、中央静脉有狭窄,2000 mg·L-1细胞排列紊乱,细胞界限不清,部分肝窦狭小甚至完全闭塞,少数肝细胞有破裂现象.以上结果表明亚慢性Sm(NO3)3暴露可导致小鼠肝功能异常、肝组织结构损伤,并与暴露浓度、时间及性别相关;提示氧化损伤可能是亚慢性Sm(NO3)3暴露致小鼠肝脏毒性损伤的作用机制之一.

关键词: Sm(NO3)3 , 亚慢性暴露 , 肝功能 , SOD , GSH-Px , CAT , MDA , 肝组织结构